MOTS-c 10 mg CAS:1627580-64-6

    MOTS-cer et peptid med 16 aminosyrer uttrykt av et mitokondrielt gen. Forskning gir bevis på at mitokondrier spiller en nøkkelrolle i signalisering og energiproduksjon.

MOTS-c regulerer metabolske funksjoner i hele kroppen, inkludert å gjøre glukose til brukbar energi. Foreløpige studier viser bevis for forbedret kontroll over blodsukkernivået for de med type 2 diabetes og fedme.

Forskning viser også at skjelettmuskulatur er det viktigste målvevet til MOTS-c. Skjelettmuskelen øker insulinfølsomheten og øker glukoseopptaket i myocytter (muskelceller) ved å aktivere AMPK-banen og samtidigutenøkende insulin. Det er rettferdig å kalle MOTS-c en treningsmimetikk, noe som betyr at den imiterer trening på kroppen. Trening øker også muskelglukoseopptaket uten å stimulere insulin.

AMPK (AMP-aktivert proteinkinase), ble identifisert i 1999 som hovedbryteren for metabolisme og den sentrale regulatoren av både glukose og lipid (fett) metabolisme. Siden den gang har det vært et mål for terapeutisk intervensjon mot metabolske tilstander som type-2 diabetes.

Metabolsk fleksibilitet er når metabolismen vår effektivt kan bytte og endre seg når metabolsk etterspørsel eller forsyning er nødvendig. Disse typer endringer har trent kroppen vår til å håndtere energimetabolismen for optimal lagring og bruk av substrat (glukose, fettsyrer, aminosyrer) under tilstander med enten overskudd eller mangel på mat, og perioder med enten hvile eller økt energibehov.

Menneskekroppen vet hvordan man bruker moderate mengder karbohydrater, aminosyrer og fettsyrer. Vårt vestlige kosthold er imidlertid preget av overflødig matforsyning. Metabolsk dysfunksjon eller metabolsk manglende fleksibilitet er forårsaket av kontinuerlig inntak av overflødige kalorier, bearbeidet mat og fysisk inaktivitet.

I ulike modeller for fedme og diabetes vet vi at noen metabolske veier er dysfunksjonelle. Det er forårsaket av konkurranse mellom sukker, fett og proteiner og det vi kaller de 3 utstikkerne av metabolsk ufølsomhet.

Forvrengt næringsføling. Dette betyr cellens evne til å gjenkjenne og reagere på underlag som f.ekssukker eller fett virker ikke.Insulinresistens er et eksempel, det er når celler i muskler, fett og lever ikke reagerer godt på insulin og ikke kan bruke glukose fra blodet til energi.

Bytting av sløvt underlag. Eksempel: skjelettmuskulaturen kan ikke bytte fra karbohydrater til fett for energibehov.

Nedsatt energihomeostase. Kroppens manglende evne til å regulere matinntaket (energitilførsel) og energiforbruk (energiutstrømning).

Overskudd av kalorier kan overvelde mitokondriene og forårsake mitokondriell dysfunksjon.

Dette har mange skadelige effekter på stoffskiftet og er sterkt assosiert med vektøkning hos både mennesker og dyremodeller.

En funksjonell metabolisme trenger riktig glukose- og insulinregulering, riktig energiforbruk og -bruk, og optimal mitokondrierfunksjon. Andre faktorer kan også bidra, men jo mer vi lærer, jo mer forstår vi at mitokondriene aktivt kan regulere metabolsk homeostase på cellenivå. Kan vi da foreslå denne ligningen, fikse mitokondriene=fikse stoffskiftet?

Vi vet at mitokondrier er de viktigste cellulære stedene viet til ATP (energi) produksjon og fettsyreoksidasjon. Det mitokondrie-avledede peptidetMOTS-cfremmer metabolsk homeostase og reduserer fedme og insulinresistens. Mitokondrier spiller også en avgjørende rolle i å bestemme metabolsk fleksibilitet.

MOTS-c ved osteoporose

Osteoporose er en multifaktor og aldersrelatert stoffskiftesykdom. Benmesenkymale stamceller (BMSCs) er stamceller til osteoblaster og adipocytter og spiller en viktig rolle i prosessen med bendannelse.

AMPK kan stimulere spredning, differensiering og mineralisering av osteoblaster, som spiller en viktig rolle i de cellulære funksjonene til osteoblaster.Osteoblasts er celler som lager bein. Benmassen opprettholdes av en balanse mellom aktiviteten tilosteoblastersom danner bein og andre celler kalt osteoklaster som bryter det ned.

Studier viser at BMSC-er behandlet med MOTS-c oppregulerte ekspresjonsnivåer av ALP, Bglap og Runx2. Dette resulterte i dannelsen av mineraliserte knuter, noe som indikerer den osteogene kapasiteten til BMSC-er regulert av MOTS-c. I enkle uvitenskapelige termer,

MOTS-c fremmer celledifferensiering av BMSCer til osteoblaster=beindannelse.

●Fremmer fettsyremetabolismen i leveren
●Fremmer metabolsk fleksibilitet og homeostase
●Hjelper med å regulere mitokondriell energi
●Beskytter mot alders- og kostholdsavhengig insulinresistens og fedme
●Hjelper med vekttap
●Fremmer motstand mot metabolsk stress
●Forbedrer treningskapasiteten
●Hjelper med å forhindre osteoporose
●Forbedrer glukosereguleringen
●Fremmer celledifferensiering for å danne osteoblaster
MOTS-c, som et mitokondrielt signalpeptid, virker på muskelen, aktiverer AMPK og bidrar til å opprettholde metabolsk fleksibilitet og homeostase. Det regulerer også cellulær og systemisk glukosemetabolisme og gjenoppretter insulinfølsomheten. Det har også blitt funnet å fremme celledifferensiering som resulterer i bendannelse.

Handelsnavn	MOTS-c
CAS	627580-64-6
Molar masse	2174.62
MF	C101H152N28O22S2
Kapasitet/flaske	10mg/hetteglass
Form	Lyofilisert pulver

 

Eventuelle behov, vennligst kontakt oss

Email: Jasonraws106@gmail.com

WhatsApp: +86-15572565525
Telegram: +86-19128233885

                                            

 

Mennesker utviklet seg til å ha fleksibel metabolisme. Det betyr at vi kan tilpasse oss etter energitilbud og etterspørsel.

Kroppene våre lagrer de optimale mengder aminosyrer, fettsyrer og glukose for å bruke under matmangel eller tider med høyere energibehov. Men å spise overflødige kalorier og bearbeidet mat regelmessig og inaktivitet forårsaker metabolsk ufleksibilitet og dysfunksjon.

Dysfunksjonell metabolisme kan forårsake vektøkning på forskjellige måter fordi de:

●Stopper muskler fra å bruke fett i stedet for karbohydrater for energibehov.

●Svekker kroppens evne til å håndtere matinntak og energibruk.

●Forvrenger kroppens evne til å gjenkjenne næringsstoffer og reagere passende, slik tilfellet er med insulinresistens.

I tillegg til optimal mitokondrifunksjon, trenger kroppene våre riktig energiinntak og bruk, samt kontroll av glukose og insulin, for å holde seg frisk.

Og fordi mitokondrier kontrollerer metabolismen på cellulært nivå, kan fiksering av mitokondriene forbedre metabolismen.

 

 

 

 

 

 

 

 

Populære tags: mots-c 10mg cas:1627580-64-6, Kina mots-c 10mg cas:1627580-64-6 produsenter, leverandører, fabrikk